سفیدبالک‌ها به عنوان حشرات آفت، از مهم‌ترین عوامل کاهش عملکرد محصولات سبزی و صیفی محسوب می‌شوند. سفیدبالک گلخانه Trialeurodes vaporariorum، آفت مهم گلخانه‌ها و مزارع سراسر جهان است و با مکیدن شیره گیاهی و انتقال عوامل بیماری‌زای گیاهی خسارت وارد می‌کند. استفاده مکرر و طولانی مدت از ترکیبات شیمیایی برای مدیریت این آفت، منجر به بروز مقاومت به گروه‎های مختلف حشره‌کش‌ها از جمله کتوانول‌ها شده است. حشره‌کش‌های کتوانول مهارکننده استیل کوآنزیم آ کربوکسیلاز (ACC) هستند. هدف این مطالعه ارزیابی مقاومت جمعیت‌های سفیدبالک گلخانه جمع آوری شده از استان اصفهان به کتوانول‌ها و بررسی مکانیسم‌های دخیل در مقاومت به این حشره‌کش‌ها بود. زیست سنجی با استفاده از پوره سن دو به روش غوطه‌وری برگ انجام شد. بر اساس مقادیر LC50 ، در برابر اسپیروتترامات، مقاومت 71/8 برابری جمعیت مقاوم (شهرابریشم) نسبت به جمعیت حساس (دانشگاه) مشاهده شد. برای حشره‌کش اسپیرومسیفن نرخ مقاومت حدود 10 برابری جمعیت مقاوم نسبت به جمعیت حساس ثبت شد. پیش‌تیمار با پیپرونیل‌بوتوکساید (PBO) به عنوان مهارکننده آنزیم‌های مونواکسیژناز P450 و تری‌فنیل‌فسفات ((TPP به عنوان مهارکننده آنزیم‌های استراز، حساسیت به اسپیروتترامات در جمعیت مقاوم را به ترتیب 07/3 و 79/2 برابر افزایش داد. همچنین پیش‌تیمار با دی‌اتیل‌مالئات (DEM) به عنوان مهارکننده گلوتاتیون اس-ترانسفرازها، تغییری در سمیت اسپیروتترامات ایجاد نکرد. به منظور ارائه شواهد بیشتر برای افزایش سم‌زدایی کتوانول‌ها، فعالیت آنزیم‌های مونوکسیژناز P450، استرازها و گلوتاتیون اس-ترانسفرازها در جمعیت‌های جمع آوری شده سفیدبالک گلخانه اندازه‌گیری شد. فعالیت آنزیم‌های مونواکسیژناز P450 و استرازها در جمعیت مقاوم به طور معنی‎داری نسبت به جمعیت حساس بالاتر بود. با توجه به نتایج به دست آمده از آزمایشات سینرژیستی، به نظر می‌رسد این آنزیم‌ها در بروز مقاومت نقش داشته باشند. با توجه به عدم تاثیر کاربرد پیش‌تیمار DEM در کاهش نرخ مقاومت جمعیت مقاوم، می‌توان نتیجه گرفت گلوتاتیون اس-ترانسفرازها در بروز مقاومت به کتوانول‌ها نقش چندانی ندارند. ارزیابی مقاومت تقاطعی جمعیت مقاوم به اسپیروتترامات در برابر حشره‌کش‌های اسپیرومسیفن و اسپیروپیدیون حاکی از مقاومت تقاطعی بالای این جمعیت دربرابر اسپیرومسیفن و مقاومت تقاطعی کم در برابر اسپیروپیدیون بود. بررسی کروماتوگرام‌های حاصل از توالی‌یابی بخشی از ژن ACC، در موقعیت 2083، وجود جهش A2083V و تبدیل آمینواسید آلانین به والین را در ژن ACC نشان داد. بنظر می‌رسد مکانیسم اصلی مقاومت به حشره‌کش‌های کتوانول بروز جهش A2083V در محل هدف این حشره‌کش‌ها است. امروزه از باکتری‌های همزیست حشرات به عنوان مکانیسم‌ درگیر در بروز مقاومت به حشره‌کش‌ها یاد می‌شود. در تمام جمعیت‌های سفیدبالک گلخانه همزیست اجباری Portiera و همزیست اختیاری Arsenophonus ردیابی شدند. بررسی بیان نسبی ژن‌های باکتری‌های همزیست، بیان معنی دار و بالای باکتری Hamiltonella در جمعیت مقاوم شهرابریشم نسبت به دیگر جمعیت ها را نشان داد. درک مکانیسم‌های دخیل در مقاومت سفیدبالک گلخانه به کتوانول‌ها، به تشخیص زودهنگام مقاومت و جلوگیری از بروز مقاومت شدید جمعیت‌های این آفت به حشره‌کش‌های کتوانول، کمک می‌کند. کلمات کلیدی: زیست سنجی، اسپیروتترامات، اسپیرومسیفن، فعالیت آنزیمی، جهش A2083V، مقاومت تقاطعی، باکتری همزیست